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Título: Sobrevivendo ao ambiente amazônico: Mecanismos mitocondriais de resposta à hipóxia e reoxigenação em peixes da Amazônia
Autor: Mota, Susana Braz
Orientador: Val, Vera Almeida
Coorientador: MacCormack, Tyson
Data do documento: 26-Abr-2022
Editor: Instituto Nacional de Pesquisas da Amazônia - INPA
Programa: Biologia de Água Doce e Pesca Interior - BADPI
Abstract: The floodplain areas of the Amazon often present hypoxic conditions, in addition to oxygen gradients that are known to reach concentrations close to zero, especially at night, directly affecting the survival capacity of fish. The present thesis aims to evaluate the effects of hypoxia, as well as reoxygenation on the metabolic responses of Amazonian fish, ranging from respiratory rates of oxygen consumption to cellular mechanisms of redox status regulation and mitochondrial quality control. Both hypoxia and reoxygenation often produce significant changes in metabolic processes as a whole, which includes the production of reactive oxygen species (ROS) in large amounts, resulting in harmful damage to cellular processes. ROS can oxidize and damage mitochondrial membranes as well as the system of transport of electrons and tricarboxylic acid (TCA), leading to suppression of OXPHOS and overproduction of more ROS molecules. Our results showed that Amazonian fish have a high cardiac tolerance to hypoxia under natural environmental conditions. However, important metabolic organs such as the liver are more compromised in terms of their catalytic ability to generate energy. Despite this, highly hypoxia-tolerant fish, such as A. ocellatus, have mitochondrial skills to neutralize ROS content both during hypoxia and after reoxygenation. As far as we know, this work presents, for the first time, mechanisms of mitochondrial respiration never before described for the Amazon fish species living in hypoxia, relating these responses to patterns of oxygen consumption rate, and shedding light on the cellular tolerance of Amazonian fish to their natural environments.
Resumo: Os ambientes de áreas alagadas da Amazônia apresentam condições frequentemente hipóxicas, onde os de gradientes de oxigênio são conhecidos por atingirem concentrações muito próximas de zero, principalmente à noite, afetando diretamente a capacidade de sobrevivência dos peixes. O presente trabalho de tese teve como objetivo avaliar o efeito da hipóxia, bem como o da reoxigenação, sobre as respostas metabólicas de peixes amazônicos avaliando desde as taxas respiratórias de consumo de oxigênio, até mecanismos celulares de regulação do status redox e controle de qualidade mitocondrial. Tanto a hipóxia quanto a reoxigenação frequentemente produzem alterações significativas nos processos metabólicos como um todo, o que inclui a produção de espécies reativas de oxigênio (EROs) que, quando em grande quantidade, são altamente prejudiciais para os processos celulares. As ROS podem oxidar e danificar as membranas mitocondriais, bem como os complexos protéicos do cadeia transportadoran de elétrons (ETS) e do ácido tricarboxílico (TCA), levando à supressão da fosforilação oxidativa (OXPHOS), bem como de todas as outras biomoléculas, como DNA mitocondrial e demais moléculas, além da superprodução de mais moléculas de ROS. Nossos resultados mostraram que os peixes amazônicos apresentam uma alta tolerância cardíaca à hipóxia em condições ambientais naturais. Porém, outros órgãos altamente metabólicos, tais como o fígado, são mais comprometidos quanto à sua capacidade de geração de energia. Apesar disso, peixes altamente tolerantes à hipóxia, tal como o A. ocellatus, apresentam capacidades mitocôndrias para neutralizar o conteúdo de ROS tanto durante a hipóxia, como após a reoxigenação. Esse trabalho apresenta, pela primeira vez, mecanismos de respiração mitocondrial nunca antes descritos para as espécies aqui estudadas, relacionando essas respostas aos padrões de taxa de consumo de oxigênio e lançando luz sobre a tolerância celular dos peixes amazônicos em seus ambientes naturais.
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